在生物学中，秋水仙素是一种能够干扰细胞正常分裂过程的重要化学物质。它主要通过与微管蛋白相互作用，阻止纺锤体的形成，从而抑制有丝分裂或减数分裂的正常进行。然而，在了解秋水仙素如何影响细胞分裂时，一个关键问题是：当秋水仙素作用于纺锤丝时，着丝粒究竟是在何时分裂？

首先，我们需要明确秋水仙素的作用机制。秋水仙素能够结合到微管蛋白二聚体上，并阻止这些二聚体进一步聚合成为微管结构。由于纺锤体是由大量微管组成的复杂结构，秋水仙素的存在会破坏纺锤体的完整性，导致染色体无法被正确地拉向细胞两极。这种现象通常发生在有丝分裂中期，此时染色体已经排列在赤道板上，但还未开始向两极移动。

那么，在秋水仙素存在的情况下，着丝粒的分裂是否受到影响呢？答案是，着丝粒本身并不会因为秋水仙素的作用而延迟分裂。实际上，着丝粒的分裂是由姐妹染色单体之间的粘连蛋白（cohesin）降解所调控的，这一过程主要受制于细胞周期检查点系统的控制，而不是直接依赖于纺锤体的功能状态。

具体来说，在正常的细胞分裂过程中，当所有染色体都正确附着到纺锤体上后，细胞周期检查点会释放信号促使粘连蛋白降解，从而使姐妹染色单体分离并移向两极。然而，在秋水仙素处理下，尽管纺锤体可能无法完全形成或者功能异常，但只要染色体仍然能够附着到残存的微管上，细胞周期检查点就会认为分裂条件满足，允许粘连蛋白降解和着丝粒分裂的发生。

值得注意的是，由于秋水仙素的存在导致纺锤体不完整或功能障碍，染色体最终可能不能均匀地分配到两个子细胞中，这将引起染色体数目异常（非整倍性），进而可能导致细胞死亡或其他不良后果。此外，在一些特定情况下，细胞可能会启动一种称为“无丝分裂”（amitosis）的过程作为替代方案来完成细胞分裂，但这并非普遍现象。

综上所述，秋水仙素虽然能够有效抑制纺锤体的形成和功能，但它并不会直接影响着丝粒分裂的时间点。着丝粒的分裂仍遵循细胞周期检查点的调控机制，但在缺乏正常纺锤体的情况下，染色体分配可能出现紊乱，从而影响整个细胞分裂的结果。这一特性使得秋水仙素成为研究细胞分裂机制以及开发抗癌药物的重要工具之一。